Автор материала
Профессор Капранов С.А. — Доктор медицинских наук, дважды Лауреат Государственных Премий Правительства Российской Федерации в области науки и техники, Лауреат Премии Ленинского Комсомола, автор более 350 научных работ по медицине, 7 монографий, и 10 патентов на изобретения по медицине, за 30 лет личного опыта провел более чем 10 000 различных эндоваскулярных операций
Как правило, при попадании в трахеобронхиальное дерево инородных тел и жидкости наблюдаются различные нарушения, в том числе, респираторный дистресс-синдром, дыхательная недостаточность, а в особо сложных случаях – летальный исход. При этом условиями, которые приводят к возникновению аспирационной пневмонии, являются патологический характер аспирационных масс (их химические свойства, количество, степень инфицирования и т.п.) и нарушение факторов местной защиты в дыхательных путях.
В случае вдыхания пострадавшим большого количества аспирационных частиц развивается механическая обструкция бронхиального дерева. В результате возникает защитный кашлевой рефлекс, который только содействует более глубокому попаданию инородных тел в бронхиолы и бронхи, что может вызвать развитие отека легких. Механической обструкции сопутствует развитие ателектазов легкого и застой бронхиального секрета. На этом фоне риск инфицирования легочной паренхимы увеличивается в разы. Острый химический пневмонит является ответной реакцией на агрессивное действие аспирированного содержимого. В результате происходит выброс биологически активных веществ, высвобождение факторов некроза опухоли, цитокинов и т. д. И уже на фоне ателектаза части легкого, рефлекторного бронхоспазма, снижения легочной перфузии активно и стремительно развивается гипоксемия. Присоединение бактериальной среды характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности, лихорадкой, кашлем (признаки бактериальной пневмонии).
В клинической практике приятно выделять следующие этапы аспирационной пневмонии — пневмонит, некротизирующая пневмония, абсцедирование и эмпиема плевры. Симптоматика данного заболевания, как правило, проявляется постепенно в стертых формах. Через несколько дней после произошедшей аспирации могут возникать субфебрилитет, сухой кашель, слабость. Затем происходит нарастание диспноэ, болей в области грудной клетки, появляется лихорадка, возникают цианоз, тахикардия, при кашле выделяется пенистая мокрота с примесями крови.
Во многих случаях при аспирационной пневмонии на 10—14 сутки могут возникнуть эмпиема плевры и абсцедирование легочной ткани. В этом случае возникает сильный кашель, при котором идет активный процесс выделения гнойной мокроты, обладающей гнилостным зловонием, появляются озноб и кровохарканье.
Автор: Капранов С.А
Доктор медицинских наук, профессор, дважды Лауреат Государственных Премий Правительства Российской Федерации в области науки и техники, Лауреат Премии Ленинского Комсомола, автор более 350 научных работ по медицине, 7 монографий, и 10 патентов на изобретения по медицине
